흡입하는 공기의 산소분압이 증가하면 산소독성이 발생한다. 수중의 잠수자는 폐압착증 ( lung squeeze )을 예방하기 위하여 수압과 같은 압력의 압축 기체를 호흡하여야 한다. 그 결과 dalton의 법칙에 따라 산소의 분압이 증가하여 중추신경계 및 폐에 산소 독성을 일으킨다. 중추신경계의 산소 독성 ( CNS oxygen toxicity )을 Paul Bert 효과라고도 한다. 그 기전은 아직 명확하게 규명되지 않았으나 , 1954년 Gerschman이 주장한 산소유리기 ( oxygen free radical )설이 가장 유력하며 , 기타 효소계 비활성화 , 조직내 이산화탄소 축적 등이 기전으로 거론되고 있다. 산소독성 ( oxygen toxicity )은 세포에서 aldehyde oxidase , monoamine oxidase , sulfite oxidase , xanthone oxidase와 같은 oxidase에 의해 촉매 되어진 중간생성물로써 생성되어진 활성산소의 중간 생성물인 초산화음이온에 의해서 이루어진다. 중추신경계 산소 독성은 사람에 따라 , 동일인에게도 시간에 따라 다르게 나타난다. 절대기압 이상의 산소분압조건에서 발생하며 시야가 좁아지는 현상 , 이명 , 구역 , 입술이나 눈 주위의 근육연축 ( muscular twitching ) , 정신적 긴장도 증가 및 현기증 등이 전구증상으로 나타나기도 하지만 , 전구증상 없이 간질의 대발작 ( grand mal seizure ) 같은 경련성 발작을 일으키기도 한다. 폐산소 독성 ( pulmonary oxygen toxicity )은 1899년 Lorrain Smith가 최초로 보고하였다. 비교적 저농도인 0.5 절대기압 이상 산소분압조건에 장시간 노출시 발생한다. 기관지염의 제증상과 호흡곤란 , 비충혈 , 지각이상 , 현기증 등을 호소하며 , 폐활량이 감소하고 폐조직의 탄성과 기체확산 능력이 저하된다. 중추신경계 및 폐산소 독성을 예방하기 위하여는 잠수용 호흡기체를 제조할 때 산소의 농도를 낮추어야 한다. 중추신경계 산소 독성은 고압산소 치료시 발생하기 쉬운데 간헐적으로 5 , ~10분간 공기 ( air )를 호흡하는 air-break방법이 유용하며 , 경련 발생시에는 100% 산소 호흡용 마스크를 신속히 벗기어 일반 공기를 호흡하게 한다. 폐산소 독성을 예방하기 위하여는 폐독성 용량단위 ( unit pulmonary toxic dose : UPTD )를 이용한다.
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